GHB

Gamma-hydroxybutyrat, kendt under navnene GHB, Fantasy, Flydende E på trods af den manglende sammenlignelighed med Ecstasy; I medicinsk regi Natriumoxybat (Xyrem®).

GHB chemical structure
GHB
Systematisk (IUPAC)-navn
4-Hydroxybutanoat
Identifiers
CAS-nummer 591-81-1
ATC-kode N07XX04
PubChem 3037032
DrugBank ?
Kemisk data
Formel  ?
Molekylærvægt 104.11
Pharmakokinetiske data
Biotilgængelighed Ca. 25 %
Metabolisme  ?
Halveringstid  ?
Udskillelse En lille del (<5%) udskilles via nyrerne
Terapeutiske overvejelser
Graviditetskategori

?

Lovlig status

Receptpligtigt (§4 recept), kan kun ordineres af en neurologisk speciallæge

Administrationsruter Normalt Oral, IV. I Danmark forhandles det kun som oral opløsning

GHB indtages normalt i form af natrium- eller kaliumsaltet (hhv. Na-GHB og K-GHB).

Historie

GHB blev først syntetiseret i de tidlige 1960'ere af Dr. Henri Laborit til anvendelse i studierne af neurotransmitteren GABA. Det blev hurtigt fundet, at GHB havde en bred vifte af anvendelsesmuligheder, med minimale bivirkninger og en kontrollérbar effekt; de eneste problemer var den snævre doseringsmængde og faren ved kombination af GHB med andre CNS-depressanter, fx ethanol.

Det blev senere fundet at GHB er et naturligt nedbrydningsprodukt i kroppen.

Syntese

GHB syntetiseres ved reaktion mellem det organiske opløsningsmiddel gamma-butyrolacton (GBL) og en stærk base (gerne metalhydroxider som NaOH).

Farmakologi

GHB forestilles at virke ved 3 funktionalitetsmodaliteter

Omdannelse til GABA

GHB er en direkte precursor til den primære hæmmende neuroreceptor i det menneskelige nervesystem; GABA. GABA kan ikke krydse blod-hjernebarrieren. Det kan GHB, og en del omdannes givetvis til GABA i hjernen.

GABAB-agonist

GHB er i sig selv en direkte agonist af GABAB-receptorkomplekset. Dette medfører en hæmning af den neuronale aktivitet. Denne effekt er givetvis ansvarlig for langt det meste af GHB's euforiserende virkning.

GHB-receptoren

Der findes i hjernen en speciel GHB-receptor, som lader til at være stimulerende ved frigivelse af glutamat. GHB menes at være deprimerende snarere end stimulerende pga. GHB-receptorens manglende potencitet. Dog kan GHB-receptorens effekt være ansvarlig for den bratte opvågning mange GHB-brugere får efter et par timers søvn – når GHB-niveauet falder under den krævede mængde for GABA-agonisme, bliver kun GHB-receptoren aktiveret. Dette medfører stimulation.

Effekter

En dose af GHB varer generelt i 1.5 – 3 timer, og indbefatter

  • Eufori
  • Manglende koordination
  • Kvalme (især ved højere doser)
  • Afføringstrang (især ved højere doser)
  • Retrograd amnesi, dvs. man glemmer hvad man foretager sig
  • Søvn, koma (ved højere doser)

Som lægemiddel

Lægemidlet Xyrem®, der indeholder GHB og er fabrikeret af firmaet Orphan Medical, er blevet godkendt i USA af U.S. Food and Drug Administration (FDA) til behandling i forbindelse med narkolepsi[1].

Interaktioner
Sundhedsskadelig Sundhedsskadelig

GHB's dæmpende virkning på centralnervesystemet forstærkes af alkohol, sovemedicin, nervemedicin, anæstetika (bedøvelsesmidler), opioider (morfin) og tricykliske antidepressiva. Den forstærkende virkning kan resultere i en forgiftning, som kan være dødelig, fordi vejrtrækning holder op.

Afhængighed

GHB er fysisk vanedannede ved indtagelse 2-4 gange flere dage eller uger i træk.

Se også

Henvisning
  1. Orphan Medical, Orphan Medical announces FDA approval of Xyrem® Arkiveret 26. september 2006 hos Wayback Machine, 17. juli 2002. Pressemeddelelse.
 Wikimedia Commons har medier relateret til:
This article is issued from Wikipedia. The text is licensed under Creative Commons - Attribution - Sharealike. Additional terms may apply for the media files.